Механизмы возникновения

Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены, обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними — аутоантителами.

Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека. Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес. Исследование аутоиммунитета привело к значительным достижениям в области диагностики и терапии ряда заболеваний человека и животных.

Существует определенный спектр проявления аутоиммунной патологии.

Для одних характерны поражения органов — органоспецифичность. Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы, включающие мононуклеарную инфильтрацию, разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров, сопровождающихся появлением циркулирующих антител к определенным компонентам щитовидной железы.

Генерализованные или неорганспецифические характеризуются аутоиммунной реакцией с антигенами, общими для различных органов и тканей, в частности, с антигенами клеточного ядра. Примером такой патологии является системная красная волчанка, при которой аутоантитела не обладают органной специфичностью. Патологические изменения в этих случаях затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом. Часто поражаются и форменные элементы крови.

Вместе с тем, аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлены прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма. В условиях нормального физиологического состояния степень возможности аутоиммунных процессов строго контролируется.

Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоантигенам. Взаимодействующие с ними аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заболеваний; аутоантитела сами по себе не вызывающие, но утяжеляющие течение уже возникшего заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит и другие); аутоантитела–свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе заболевания, но возрастание титра которых может иметь диагностическое значение.

Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами, могут быть обусловлены:

1) антигенами;

2) антителами;

3) патологией органов иммуногенеза.

    Смотрите также

    Старый конь борозды не испортит
      Покупая лошадь «для души» и для прогулок на природе, думайте в первую очередь о том, чтобы ваша питомица приносила вам больше радости, чем огорчений и тревог. Если вы не мастер спорта, есл ...

    Ошибки и способы их исправления
    С нервными лошадьми часто бывает так, что они опережают действия всадника. Только сменив ногу, такие лошади тут же меняют ногу опять, не слушая указаний всадника. Таких лошадей нужно остановить и сн ...

    Средства управления на галопе с правой ноги.
    1. Минимальная перестройка постановления лошади, так что виден чуть-чуть краешек нового внутреннего глаза. Эта перестройка на мгновение опережает перестройку остальных средств управления. 2. Перекл ...


    Copyright © 2010 - All Rights Reserved - www.horselifes.ru